神经胶质瘤释放的谷氨酸长芦可诱发癫痫

新的研究课题证据预设，骨骼肌胶质瘤蛋白无罪释放难免的骨骼肌递质长芦可在周围骨骼肌元产生脑干瘤活性，且这一效应可被切断蛋白无罪释放骨骼肌递质长芦的本品所阻止。

多数(80%)骨骼肌胶质瘤患者在其病患中至少发生1次脑干瘤，并且约有1/3有规律发作脑干瘤，被称为相似性脑干瘤，抗脑干瘤本品往往无效。既往研究课题预设，周围边缘侵入中心地带脑干瘤都为活性区域的骨骼肌元，导致这一区域骨骼肌递质长芦水平升高，由此诱发相似性脑干瘤。

查尔斯顿大学的SusanC.Buckingham博士及其熟人进行了一项研究课题，借以是明确这种活性与蛋白xc-胱氨酸-骨骼肌递质转运系统无罪释放的骨骼肌递质长芦之间的相似性。

结果辨识，免疫缺陷动物模型在接受脊髓移植版人类骨骼肌胶质瘤蛋白后1周，有37%展现脑干电图(EEG)活性异常，而接受假手术的动物模型中未见此自然现象。这种异常活性展现为行为的细微变化，如僵硬、面部启动时症和颤抖。这些动物模型的荷瘤脑干视网膜薄片辨识出时间依赖性骨骼肌递质长芦浓度抬高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮制剂(SAS)是一种经美国食品药品管理局批准的可抑制xc系统的本品，研究课题中发现这种本品可切断蛋白而非假手术薄片无罪释放骨骼肌递质长芦。电极记事辨识，23%的视网膜薄片中可见蛋白周边地区自发的阵发性放电，但在假手术薄片中无此自然现象。这些区域的骨骼肌元膜片钳记事辨识兴奋性抬高。

当研究课题者对这些骨骼肌元应用SAS时，发现脑干瘤都为活性的平均值持续时间总体延长。接受异形移植版的动物模型在肺部内麻醉SAS后也辨识EEG脑干瘤都为活性降低。

结合既往研究课题结果，本研究课题明确了xc-系统是脑干瘤化疗的一个可行的新靶点。该研究课题由美国国立卫生研究课题院提供的一项基金捐款。作者均无方面利益冲突。

编辑： linjinle